BioXplorer

Острые нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенные заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Преобладающими нарушениями церебрального кровотока является очаговая ишемия мозга, которая развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг [8, 14, 20, 51, 68]. Ишемия представляет собой ухудшение (неполная) или полное прекращение (тотальная) всех трех функций локального кровоснабжения: доставки кислорода в ткань, доставки пластических веществ – субстратов окисления и удаление продуктов метаболизма [3].

Развитие ишемического инсульта, является наиболее серьезным осложнением ишемической болезни мозга. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь как наиболее значимые сосудистые заболеваниям. Не следует забывать об экстравазальных компрессиях, особенно компрессиях позвоночных артерий в области шеи при дегенеративных изменениях в позвоночнике. В результате компрессий возникает редукция мозгового кровотока, которая вызывает развитие последующей ишемии мозга. Среди основных причин кардиогенных эмболий – мерцательная аритмия различной этиологии, инфаркт миокарда и его последствия, эндокардит, кардиомиопатия. Эти факторы наиболее угрожаемы для развития инсульта и именно мерцательная аритмия является самым значимым фактором риска развития ишемического инсульта [61].

Исследования последних лет позволили по-новому взглянуть на динамику процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии, которая подразумевает каскадность метаболических изменений [20, 31]. На ранней стадии ишемии повреждение мозгового вещества может быть обратимым, что подчеркивает важность и необходимость комплексных исследований биохимических процессов.

В настоящее время выделяют 4 патогенетических варианта ишемического инсульта: атеротромбический, эмболический, гемодинамический и микроциркуляторный. Атеротромбический инсульт составляет примерно 20-30 % и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки. Прецеребральные артерии (позвоночные, сонные), крупные и средние церебральные артерии поражаются атероматозными бляшками. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе – сужении просвета сосудов до 70-75%.

Эмболический инсульт является причиной 20-25 % ишемических инсультов и чаще обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия).

Лакунарные инсульты, обусловленные поражением мелких внутримозговых сосудов, часто вследствие артериальной гипертензии, составляют 20-25 % всех острых церебральных ишемий. Значительно меньший удельный вес имеет инсульт, развивающийся по механизму гемореологической окклюзии [8, 9, 14, 32, 68].

Многолетнее изучение механизмов формирования острой недостаточности мозгового кровообращения позволило выделить 4 группы основных патогенетических факторов [5, 7, 17, 18, 66].

1) морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии развития и т.д.);

2) расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

3) изменение физико-химических свойств крови, в частности, её свёртываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств:

4) индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

Независимо от причины, которая привела к ишемии мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, которые в итоге завершаются повреждением нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.

Одним из важных механизмов в запуске указанного каскада является снижение мозгового кровотока. В норме, когда оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл/100 г/мин, мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ, причём окисление одной молекулы глюкозы даёт 38 молекул АТФ. При ишемии вследствие недостатка кислорода возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, и из одной её молекулы образуется только 2 молекулы АТФ.

При снижении уровня кровотока менее 55-50 мл на 100 г в 1 мин возникает первый критический уровень в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока, до 35 мл на 100 г в 1 мин – второй критический уровень – приводит к активации анаэробного гликолиза и увеличению концентрации лактата, развитию лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отёка. Продолжающееся снижение кровотока до 20 мл на 100 г в 1 мин – третий критический уровень – приводит к снижению синтеза АТФ, формированию энергетической недостаточности, к дисфункции каналов активного ионного транспорта (выходу К+ из клетки и перемещению Na+ и Са2+ в клетку), дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих нейромедиаторов – глутамата и аспартата (возникает так называемая "глутаматная эксайтотоксичность"). Перевозбуждение НМДА-рецепторов (N-метил-Д-аспартат) приводит к раскрытию новых кальциевых каналов, вследствие чего обеспечивается дополнительный приток Са2+ в нейроны. Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормальной величины (10-15 мл на 100 г в 1 мин), развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток [20, 51].

Другие статьи:

Репликация
Образование РНК-содержащих вирусов происходит путем репликации их РНК, тогда как все клеточные РНК образуются в результате транскрипции ДНК. Здесь мы рассмотрим лишь процесс репликации вирусной РНК как таковой, не касаясь связи репликации ...

Мышцы и фасции головы
Все мышцы головы делятся на две группы: 1) мышцы лица и 2) жевательные мышцы. Мышцы лица (мимические) представляют собой тонкие мышечные пучки, лишенные фасций. Они отличаются от других мышц человеческого тела тем, что, начинаясь от кост ...

Пространственно-временная организация памяти
Совокупность изменений в ЦНС, связанных с фиксацией следа памяти, принято называть энграммой, и один из главных вопросов, интересующих исследователей в этой области, заключается в том, чтобы идентифицировать и обнаружить локализацию энгра ...