BioXplorer

Вторичные иммунодефициты возникают у животных в постнатальном периоде под влиянием многочисленных иммунодепрессантов. Иммунодепрессивные заболевания характеризуются чаще всего нарушением генеза и функций иммуноцитов и неспецифических факторов защиты. Связь между состоянием иммунной системы и патогенным агентом носит весьма сложный характер. Вторичные иммунодефициты могут быть результатом неполноценного питания животных, инфекций и инвазий, неблагоприятных условий содержания, воздействия химических и цитотоксических веществ, физических факторов, болезней обмена веществ и многих других причин.

Бактериальные и вирусные инфекции могут быть как следствием, так и причиной вторичных иммунодефицитов. При острых инфекционных заболеваниях как у человека, так и у животных иммунодефицитные состояния имеют общие закономерности: прежде всего страдает Т-система иммунитета со снижением репродукции Т-активных клеток-хелперов, нарушением дифференцировки популяций, снижением гиперчувствительности замедленного типа. В меньшей степени поражается В-система комплемента.

Выявлено, что при сочетании двух и более инфекционных заболеваний иммунодефицит более резкий, чем при моноинфекции. При развитии иммунодефицита на фоне уже имевшегося врожденного или приобретенного иммунодефицита показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты снижаются до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение с нередким летальным исходом.

Выявлено, что многие вирусы – возбудители инфекционных болезней обладают тропизмом к лимфоидным клеткам, прежде всего к макрофагам, что обеспечивает их размножение и дессиминацию. Взаимодействие вирусов с лимфоидной тканью играет центральную роль в патогенезе вирусных болезней с системной патологией.

Таким образом, развитие вирусной инфекции различного типа течения или даже поствакцинального процесса в животном организме может существенно менять его иммунный статус, определять вирусиндуцированный иммунодефицит. Иммунодефициты при гельминтозных и протозойных инвазиях изучались на экспериментальных моделях и у животных разных видов со спонтанно возникающими болезнями. В опытах показано, что организм хозяина, инвазированного паразитом, дает сниженный иммунный ответ на гетерологические антигены.

У зараженных животных была подавлена выработка антител и ингибирован клеточный иммунитет, который оценивали по отторжению кожных аллотрансплантатов, ответу на кожно-сенсибилизирующие агенты и на митогены Т-клеток.

Некоторые паразиты ингибируют иммунный ответ, изменяя физиологические функции хозяина. Так, они могут усиливать выработку кортикостероидных гормонов.

В основе иммунологической недостаточности, вызываемой паразитарной инвазией, лежат самые разнообразные механизмы. Это избыточная активность клеток-супрессоров, наличие общих антипенных детерминант у паразита и хозяина, нарушение функций макрофагов, поликлональная активация В-клеток, паразитарные факторы, угнетающие лимфоцитоз.

Другие статьи:

Основные вопросы изучения авифауны городов
Изучение птиц городов оформилось в самостоятельное направление орнитологии во второй половине ХХ века. В программы последних Международных орнитологических конгрессов (1978 – 1998 гг.) включены специальные симпозиумы по птицам урбанизиров ...

Представители семейства Fabaceae как источники биофлаваноидов. Астрагал серпоплодный - Astragalus falcatus L
Описание. Астрагал серпоплодный (Astragalus falcatus L.) - многолетнее травянистое растение семейства бобовые - Fabaceae (Leguminosae) высотой 45-100 см. Стебли прямостоячие, мелкобороздчатые, покрыты прижатыми черно-белыми волосками. Ли ...

Расположение спиралей в бислое и их соединение
Ситуация, которая сложилась при изучении бактериородопсина, весьма необычна в том смысле, что при промежуточном уровне разрешения удается установить некоторые структурные детали, но этого разрешения недостаточно для однозначного определен ...