Результаты исследования. Свободнорадикальные процессы при ишемическом инсульте
Ишемия мозга сопровождается развитием сложного каскада патобиохимических реакций. Согласно современным представлениям, взаимодействие избыточных концентраций возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) с N-метил-D-аспартатными рецепторами приводит к увеличению концентрации свободного кальция в цитоплазме нервных клеток. Содержание свободного Са2+ возрастает и в результате открытия потенциалзависимых ионных каналов при деполяризации нейронов, а также выхода кальция из внутриклеточных депо (эндоплазматического ретикулума, митохондрий). Последующая активация кальцийзависимых ферментов, в т.ч. и конститутивной NOS, приводит к усилению синтеза NO и формированию других свободных радикалов (супероксида, гидроксирадикалов, перекиси водорода).
Т.о., оксидантный стресс выступает как один из ведущих факторов повреждения мозга при ишемии. В нашей работе оценка показателей, характеризующих свободнорадикальной окисление, осуществлялась по определению концентрации ТБК-активных продуктов – малонового диальдегида (МДА), показателям люминолзависимой хемилюминесценции.
Другие статьи:
Структура научного знания
Каждый акт познавательного процесса включает в себя в той или иной степени как наглядно-чувственные, эмпирические, так и абстрактные, теоретические элементы. Каждый акт живого созерцания пронизан мыслью, опосредован понятиями, категориями ...
LIF-HILDA
Фактор некроза опухолей-a ...
Метод культуры клеток
Клетки животных, выделенные в культуру (то есть помещенные на питательную среду), погибают после определенного числа делений, поэтому считаются трудным и неудобным объектом для культивирования. Другое дело клетки растений, способные делит ...